X
تبلیغات
فوریت های پزشکی

فوریت های پزشکی
هر که نفسي را از مرگ نجات دهد مانند آن است که همه مردم را حيات بخشيده است. "قرآن کريم" 

فرضیه مونرو: به دلیل محدودیت فضا جهت گستردگی محتویات درونی جمجمه، هر گونه افزایش در هر یک از ترکیبات موجود  در آن، سبب بروز تغییر در حجم اجزای دیگر می شود. به دلیل محدودیت فضا، مکانیسم جبرانی با تغییر مکان یا جابجایی CSF  یا کاهش حجم خون مغزی همراه است. بدون انجام چنین تغییراتی ICP بالا می رود.  در شرایط طبیعی ، با بروز تغییراتی در فشار داخل قفسه سینه ( سرفه، عطسه، زور زدن )، وضعیت بدن، فشار خون و نوسانات موجود در سطح گازهای خون شریانی، تغییراتی جزئی در حجم CSF پدید می آید که طبیعی در نظر گرفته می شود.

پاتوفیزیولوژی

افزایش ICP سندرمی است که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های حاد عصبی را درگیر می کند. چرا که موقعیت های بیماری زا ، رابطه میان حجم و فشار موجود در داخل جمجمه را بر هم می زنند.

اگر چه این اختلال به طور شایع با آسیب دیدگی های سر به وجود می آید اما به عنوان اثر ثانویه همراه با بیماری های مختلف دیگر نظیر تومور های مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه ای، انسفالوپاتی های ویروسی و توکسیک، نیز مشاهده می شود.

افزایش ICP باعث اختلال در پرفیوژن مغزی، و فشار بر بافت های مغزی شده و و آنها را به سمت سوراخ های واقع در لایه های محکم سخت شامه  هدایت می نماید. پدیده ای که« فتق یا بیرون زدگی » نامیده می شود و رویدادی حاد و کشنده است.

کاهش جریان خون مغزی

افزایش ICP می تواند به نحو چشمگیری باعث کاهش جریان خون مغز و در نتیجه ایسکمی و مرگ سلول گردد.  در مراحل اولیه ایسکمی مغزی، مراکز وازوموتور تحریک شده و فشار سیستمیک بالا می رود تا جریان خون مغزی حفظ گردد. ضربان قلب کاهش یافته و ریتم تنفسی نامنظم می شود.

تجمع دی اکسید کربن در خون و بافت مغزی نیز می تواند سبب تنظیم جریان خون مغز گردد. بالا رفتن فشار نسبی دی اکسید کربن اتساع عروق را به دنبال دارد. و آن موجب افزایش جریان خون مغزی و افزایش ICP می گردد.

ادم مغزی

ادم یا التهاب مغزی زمانی ایجاد می شود که میزان آب موجود در فضای داخل سلولی، فضای خارج سلولی یا هر دو به طور غیر طبیعی افزایش یافته و با بالا رفتن حجم بافتهای مغزی همراه باشد.

با ادم مغز مکانیسم های جبرانی به کار می افتند: اتورگولاسیون و افزایش تولید و  جریان CSF . 

اتورگولاسیون به توانایی مغز در تغییر قطر عروق خونی خود به صورت اتوماتیک اطلاق می شود.

واکنش مغز نسبت به افزایشICP

با افزایش ICP ، مکانیسم های جبرانی مغز شروع به کار می کنند. وقتی فشار خون سیستولیک شریانی بین 50 تا 150 mmHg است، مغز می تواند فشار پرفیوژن ثابتی را ایجاد کند. فشار پرفیوژن مغزی از تفاضل فشارشریانی اصلی با فشارICP به دست می آید.مثلا اگر فشارشریان اصلی 100 و فشار ICP 15 باشد، فشار پرفیوژن مغزی 70 تا 100 است. با بالا رفتن ICP مکانیسم اتورگولاتوری مغز مختل شده و فشار پرفیوژن مغزی ممکن است بالاتر از 100 یا کمتر از 50 شود. بیماران با فشار پرفیوژن مغزی کمتر از 50 میلی متر جیوه دچارآسیب های غیر قابل برگشت عصبی خواهند شد. اگر ICP  با فشار شریانی اصلی برابر شود جریان خون مغزی متوقف می شود.

کاهش شدید جریان خون مغزی باعث افزایش جبرانی فشار شریانی، فشار سیستولیک و افزایش فشار نبض و کند شدن ضربانات قلب می گردد ( رفلکس کوشینگ ).

تریاد کوشینگ ( افزایش فشار نبض، کاهش ضربان قلب و تغییرات تنفسی ) در مواقعی که حجم یا فشار به حد معینی می رسد که مغز دیگر قادر نیست اتورگولاسیون  موثر داشته و سیستم جبرانی صورت نمی گیرد، ایجاد می گردد.

در این زمان اگر درمان صورت نگیرد بیرون زدگی ساقه مغز ( فتق مغزی ) اتفاق می افتد.

تظاهرات بالینی افزایش ICP

 نخستین علامت افزایش ICP ، کاهش سطح هوشیاری است. علایم بعدی آرام صحبت کردن، تاخیر در پاسخگویی به سئوالات کلامی است.

بررسی یافته ها: CT، MRI، PET، مطالعات داپلر

عوارض:

بیرون زدگی ساقه مغز: بر اثر افزایش فشار داخل جمجمه و فشار به ساقه مغزی ایجاد می شود و در نتیجه آن، جریان خون مغز قطع شده، آنوکسی غیر قابل برگشت و مرگ مغزی رخ خواهد داد.

 دیابت بی مزه : بر اثر کاهش ترشح هورمون ADH ایجاد می شود، برون ده ادرار زیاد شده، منجر به هایپراسمولاریته می شود. درمان شامل مصرف مایعات، جایگزین نمودن الکترولیت ها و وازوپرسین  است.

 سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری (SIADH): در نتیجه افزایش ترشح هورمون ADH ایجاد میشود. بیمار بیش از حد مایعات مصرف می کند ولی برون ده ادراری کاهش مییابد. غلظت سدیم سرم کاهش می یابد. درمان شامل کاهش مصرف سدیم و مایعات است و در موارد شدید تزریق محلول هایپوتونیک 3% سالین مفید است. کربنات لیتیوم  یا دمکلوسایکلین حساسیت توبول های کلیوی را به هورمون ADH کم می کنند.

تدابیر:

نظارت دقیق بر ICP با استفاده از روش های تهاجمی مهمترین رکن در این عارضه می باشد. اقدامات دیگر شامل کم کردن ادم مغزی، پایین آوردن حجم CSF، کاهش حجم خون با حفظ پرفیوژن مغزی میباشند.  برای دستیابی به این اهداف اقدامات زیر لازم است: کنترل تب، حفظ فشار خون سیستمیک، اکسیژناسیون، تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، کم کردن نیاز های متابولیک سلولی، محدودیت مصرف مایعات و در نهایت و در صورت پاسخ ندادن اقدامات فوق استفاده از هایپرونتیلاسیون مفید است. ( همواره مفید نیست زیرا ممکن است باعث هایپوکسی، ایسکمی، و افزایش سطح لاکتات در مغز شود )

نکات مهم در بیماران : از مانور والسالوا ، جابجایی بیمار در تخت، نفخ شکم،  تا حد امکان اجتناب شود. زیرا باعث افزایش ICP می شوند.

ساکشن کردن برای این بیماران: قبل از ساکشن بیمار به خوبی هایپرونتیله شود، اکسیژن رسانی 100% انجام شود. ساکشن بیش از 15 ثانیه به طول نیانجامد. فشار مثبت انتهای بازدمی زیاد بالا نباشد.

نکته: در طی مراقبت های پرستاری ICP نباید از 25 میلی متر جیوه بالاتر برود و در طی 5 دقیقه به سطح اول خود باز گردد.

برون ده ادراری هرساعت کنترل می شود، برون ده ادراری بیشاز 200 میلی لیتر در ساعت طی 2 ساعت می تواند نشان دهنده شروع دیابت بی مزه باشد.

پیشگیری از عفونت، شناسایی نشانه های زودرس افزایش ICP ، شناسایی علایم دیر رس افزایش ICP ( وضعیت کماتوز، کاهش تنفس و نبض، افزایش درجه حرارت، افزایش فشار نبض، تنفس شین استوک و آتاکسیک ) مهم هستند.

مانيتورينگ فشار داخل جمجمه تابش نور در فضای تاریک جمجمه

اي تشخيص اختلالات عملكرد مغز در درك صدمات مغزي است.‏
لزوم نف‏
اندازه گيري فشار داخل جمجمه (‏ICP‏) بخش بسيار مهمي از جراحي مغز و اعصاب به شمار مي‌رود. نه تنها افزايش مقدار ‏ICP‏ از متداول ترين علل مرگ و مير در بيماران مغز و اعصاب به شمار مي‌آيد، بلكه اين امر در بيماراني كه از صدمات مغزي رنج مي‌برند نيز بسيار شايع است. در گروه بيماران مغز و اعصاب 40 درصد بيماراني كه بيهوش هستند داراي ‏ICP‏ بالايي بوده و اغلب مقدار ‏ICP‏ آنها افزايش مي‌يابد و در 50 درصد افرادي كه در اثر جراحات مغزي مي‌ميرند، افزايش مقدار ‏ICP‏ علت اصلي مرگ به شمار مي‌رود. درمان مؤثر افزايش مقدار ‏ICP‏ باعث كاهش مرگ و مير در بيماران صدمه مغزي مي‌شود. بنابراين مقدار ‏ICP‏ مي‌بايست اندازه گيري شده و پيش از بالا رفتن مقدار آن، تشخيص داده شود. بديهي است كه آگاهي از مقدار ‏ICP‏ يك قاعده اساسي و يك شرط لازم و حياتي بروذ به درون كاسه سر براي ثبت ‏ICP‏ علت عمده بي‌ميلي براي پذيرفتن اين تكنيك در جراحي‌هاي مغز و اعصاب به شمار مي‌رود.
در حدود 15 سال قبل مانيتورينگ ‏ICP‏ به صورت كامل در تحقيقات و تجربه‌هاي كلينيكي مغز و اعصاب در چند مركز محدود پذيرفته شد. تا به امروز نظرها و عقايد در اين مورد بارها تغيير كرده است. از طرفي عده اي ادعا مي‌كنند كه اين روش هيچ تفاوتي در نتيجه كار بيماران مغزي ايجاد نمي كند و گروه ديگر ادعا مي‌كنند كه اين روش يك بخش واجب و ناگزير در جراحي‌هاي مغز و اعصاب است، بدون توجه به اينكه تعداد زيادي از بيماران حتما در اثر عمل خواهند مرد. حقيقت امر چيزي بين اين 2 نظريه است. در واقع اين امر بستگي به امكانات، پرسنل و افراد متخصصي دارد كه در هريك از واحدهاي جراحي در دسترس هستند.‏
مانيتورينگ فشار درون جمجمه
پيشرفت و توسعه استرين گيج‌ها به اندازه گيري ‏ICP‏ اين امكان را داد تا به صورت مستقيم و توسط يك كاتتر بطني و يك ترانسديوسر خارجي اين عمل انجام گيرد. جراحان پيش قدم در پيشرفت و توسعه اين امر ‏Jammy‏ و ‏Lundberg‏ بودند. پس از آن تكنيك فوق با اندكي تغيير مطرح شد و در بسياري از موارد و تا حدود زيادي پذيرفته شد.‏

روش‌هاي اندازه گيري ‏ICP
فشار درون جمجمه‌اي (‏Intracranial‏) در بسياري از موارد دقيقه به دقيقه تغيير مي‌كند. اين تغييرات به خصوص در مواردي كه فشار درون جمجمه رو به افزايش است، بسيار قابل توجه است. بنابراين مشاهدات لحظه‌اي ‏ICP‏ مي‌تواند گمراه كننده باشد. از اين رو ثبت آن توسط يك ثبات بسيار حائز اهميت است. ثبات مي‌تواند مقدار ‏ICP‏ را به صورت پيوسته ثبت كند كه در نتيجه هيچ موجي از دست نمي رود. با اين وجود دست يابي به اين حالت ايده آل مشكلاتي نيز دارد كه از جمله مي‌توان به ذخيره حجم زيادي جدول و اطلاعات اشاره كرد.‏
Marmarou‏  دريافت كه سطح ‏ICP‏ كه توسط پرستاران ‏ICU‏ در آخر هر ساعت ثبت مي‌شود (‏‎'End hour recording'‎‏) يك تخمين قابل قبول ‏ICP‏ براي كليه ساعت‌ها است. همچنين دريافت كه? 83 از مشاهدات كامپيوتري و ركوردهاي ثبت شده ‏ICP‏ توسط پرستاران از نظر ارزش و اعتبار اختلافي كمتر از 6 ميليمتر جيوه دارند.

ثبت فشار درون جمجمه اي
روش اندازه گيري ‏ICP‏ توسط افرادي مطرح ‌شد كه استفاده از يك كاتتر بطني و يك ترانسديوسر خارجي را در اين روش ترجيح مي‌دهند و اين روش موثق ترين و قابل اعتماد ترين روش حال حاضر براي ثبت ‏ICP‏ بطني است. اين روش حداقل هزينه و حداكثر صحت را دارد. البته اين موضوع تا زماني صادق است كه امكان كاليبره كردن ترانسديوسرهاي خارجي در برابر يك مرجع در هر زمان ممكن مهيا باشد. نقطه مرجع براي يك ترانسديوسر خارجي بهتر است مجراي ‏Monor‏ باشد، زيرا اين نقطه به مركز سر نزديك است. نقطه مياني كه 2 مجراي خارجي را به هم اتصال مي‌دهد نقطه مرجع مناسب ديگري است، گرچه مقداري عقب‌تر از سوراخ درون جمجمه‌اي قرار دارد. برخي كاربران نيز از مجراي شنوايي خارجي استفاده مي‌كنند. به هر حال هر نقطه مرجعي كه به كار گرفته شود، با هر تغييري در موقعيت سر، سطح ترانسديوسر خارجي نيز بايد اصلاح شود. بديهي است كه روش بطني نياز به جايگذاري يك كاتتر در بطن جانبي دارد كه اين امر به علت باريكي و امكان جابه‌جا شدن بطن از نظر تكنيكي پروسه بسيار مشكلي است. آسيب اساسي به بخش ‏Ganglia‏ مي‌تواند مستقيما توسط يك بيماري و يا اقدام در كانوله كردن بطن به وجود آيد. يك مزيت بزرگ روش بطني اين است كه مايع مغزي- نخاعي (‏CSF‏) مي‌تواند تخليه شود و در نتيجه مقدار ‏ICP‏ پايين مي‌آيد. همه مفاصل و اتصالات در سيستم ثبت ‏ICP‏ بايد ضدآب باشند، در غير اين صورت نشتي‌هايي در حد ميكرو مي‌تواند ثبت فشار را مختل كرده و يا صحت آن را از بين ببرد.
هر بخش از سيستم بايد مرتبا و به صورت دوره اي به وسيله جدا كردن سيستم خارجي از بيمار و آزمودن آن با يك فشار مغزي در حدود 50 ميليمتر جيوه تست شود. گاهي اوقات كاتترهاي بطني مسدود مي‌شوند، كه براي غلبه بر اين مشكل مي‌توان از يك جريان كوچك محلول نمك استريل استفاده كرد و آن را از ميان سيستم گذراند. به هر حال نبايد از محلول نمك به صورت پي در پي و مكرر استفاده كرد زيرا به هر صورت ريسك طبيعي عفونت را افزايش مي‌دهد.
مكان اكسترادورال (‏Extradural‏) در مغز براي عمل مانيتورينگ استفاده مي‌شود. اين مكان اين مزيت را دارد كه از نفوذ به ‏dura‏ اجتناب مي‌شود. به هر حال مشكلات بسياري در اين زمينه وجود دارد كه اين مشكلات وابسته به عدم ارتجاع ‏dura‏ بوده و نياز به ترانسديوسري جهت قرار گرفتن به صورت هم سطح با ‏dura‏ وجود دارد. متاسفانه اختلالات و بي نظمي‌هاي  ‏dura‏ و بخش‌هاي داخلي جمجمه بسيار متداول هستند. اگر اين هم سطحي حاصل نشود، كشش‌ها و فشارهاي وارد شده به ‏dura‏ مي‌تواند موجب تحريف در اندازه‌گيري‌ها شده و دستگاه اشتباها فشار بالايي را ثبت كند. نتيجه امر آنكه به علت مشكلات مطرح شده در مورد صحت اندازه‌گيري‌ها از روش اكسترادورال (‏Extradural‏) در حال حاضر به ندرت استفاده مي‌شود.‏

ترانسديوسرهاي ‏Catheter-Tip
استفاده از ترانسديوسرهاي ‏catheter-tip‏ در سال‌هاي اخير به طور فزاينده اي افزايش پيدا كرده و در حال حاضر به عنوان روش مرجع ثبت ‏ICP‏ به حساب مي‌آيد. ترانسديوسرهاي قابل كاشت كوچك نيز همانند ترانسديوسرهاي درون عروقي توسعه يافته اند كه ترانسديوسر ‏Camino‏ يكي از نمونه‌هاي آن است (شكل1)‏
در اين روش فشار در سر يك كاتتر فايبراپتيك باريك اندازه گيري مي‌شود. در سركاتتر فوق يك ديافراگم قابل ارتجاع قرار دارد. نور به سمت خارج ديافراگم منعكس شده و تغييرات شدت نور بر حسب فشار تفسير مي‌شود. قطر خارجي وسيله تنها  ‏mm‏ 3/1 است. مزيت اين سيستم آن است كه سيستم فوق به ستون مايع و يا يك ترانسديوسر خارجي وابسته نيست. اين امر در مكان‌هايي كه ارتفاع بالايي دارند و سطح سر بيمار نياز به سازگاري مجدد با يك مرجع ثابت دارد مي‌تواند مثمرثمر باشد. ‏
به علاوه همواره يك ارتباط نزديك بين ‏ICP‏ اندازه گيري شده با ترانسديوسرهاي كاتتر ‏Camino‏ و روش درون جمجمه اي وجود داشته است. ترانسديوسرهاي دروني (‏Innerspace‏) يك نوع مشابه ترانسديوسرهاي ‏catheter-tip‏ و فايبراپتيك هستند.‏
محدوديت و مشكل اصلي ترانسديوسرهاي ‏catheter-tip‏ در اين است كه اگر مانيتورينگ براي بيش از 5 روز ادامه پيدا كند، به علت دريفت، امكان كاليبره كردن آنها در محل عمليات وجود نداشته و حتما بايد جايگزين شوند. جايگذاري اين ترانسديوسرها بسيار ساده است و در عمق 1 تا 2 سانتي‌متري قرار مي‌گيرند. يكي از مسائلي كه كاربرد و سودمندي اين روش را محدود مي‌كند اين است كه كابل‌هاي فايبراپتيك مي‌توانند به وسيله بيمارهاي بي قرار خميده شده و آسيب ببينند و اين شكنندگي و ظرافت يك مشكل كاربردي در اين روش است.

ترانسديوسرهاي ميكروچيپ جايگذاري شده (‏Implanted‏)
سنسورهاي ميكروچيپي جايگذاري شده در حال حاضر به صورت گسترده‌اي توسعه يافته اند كه يك نمونه آن ترانسديوسر ميكروسنسور ‏codman‏ است كه شامل سنسور حساس به فشار بسيار كوچك است (شكل 2)
اين سنسور در يك روكش تيتانيومي بسيار كوچك (قطر 2/1 ميليمتر) در نوك يك لوله نايلوني قابل ارتجاع به طول 100 سانتي متر و قطر 7/0 ميليمتر سوار شده است. سر ترانسديوسر شامل يك ميكروچيپ سيليكوني با استرين گيج‌هاي مقاومتي پيزو (‏Piezoresistive‏) است كه به سيم‌هايي متصل شده اند و مدار پل وتستون را تكميل مي‌كنند. زماني كه به ترانسديوسر نيرويي وارد مي‌شود و فشار به كار گرفته مي‌شود، ديافراگم سيليكوني مقدار بسيار كوچكي (كمتر از ‏‎ mm3‎‏ 001/0 براي هر 100 ‏mmhg‏) منحرف مي‌شود و فشار اعمال شده تغيير شكلي در مقاومت‌هاي پيزو جاسازي شده توليد مي‌كند. اين تغيير مقاومت تبديل به يك ولتاژ تفاضلي مي‌شود كه در مرحله بعد ولتاژ فوق تبديل به واحدهايي از فشار بر حسب ميليمتر جيوه خواهد شد.‏
ترانسديوسرهاي ميكروسنسور مي‌توانند به صورت مستقيم در بافت اصلي مغز جاي گذاري شوند، به علاوه اين ترانسديوسرها براي عبور از ميان يك كاتتر به بطن جانبي به اندازه كافي نازك هستند.

انتخاب سيستم مناسب
تصميم گيري در اين مورد كه كدام سيستم اندازه گيري ‏ICP‏ بهترين است بسيار مشكل است زيرا متغيرهاي بسياري در اين مساله حائز اهميت هستند. اگر دسترسي به بطن مود نياز باشد يك كاتتر بطني و يا يك ترانسديوسر خارجي مي‌تواند مفيد و قابل اطمينان باشد. به هر حال اغلب بيماراني كه در حال حاضر ‏ICP‏ آنها اندازه گيري مي‌شود بيماراني هستند كه از يك آسيب مغزي رنج مي‌برند كه معمولا اين بيماران بطن‌هاي باريك و نازكي دارند و به صورت بالقوه كانوله كردن و سوراخ كردن آن براي يك جراح جوان بسيار مشكل است. در صدمات مغزي شديد روشي كه ترجيح داده مي‌شود استفاده از يك ترانسديوسر با كاتتر فايبراپتيك نوك باريك و يا يك ترانسديوسر قابل جايگذاري (مانند ‏Codman‏) است كه در بافت اصلي مغز جايگذاري مي‌شود، اين امر مي‌تواند به سادگي و در بالين بيمار انجام پذيرد. در برخي كشورها استفاده از اين 2 ترانسديوسر بسيار محدود است كه اين امر به علت هزينه بالاي آن است. اين مسأله از كشوري به كشور ديگر متغير بوده و بستگي به تصميم گيري پزشك دارد. ترانسديوسرهاي‏Innervespac ‎‏ و ‏Caminu‏ نياز به يك مانيتور كنترل كننده گران قيمت (در حدود5000 دلار) دارند در حالي كه واحد كنترل كننده ‏Codman‏ ارزان تر است. ‏
هر سه ترانسديوسر به طور رضايت بخشي از پس آزمايشات برآمده‌اند و در شرايط آزمايش كيفيت بالايي مطابق با مشخصات توليدكننده از خود نشان داده‌اند. ترانسديوسر ‏Codman‏ امتياز بهتري را نسبت به ساير ترانسديوسرها كسب كرده‌اند. امتيازدهي فوق در جدول 1 نشان داده شده است.‏
‏ به هر حال اين طور به نظر مي‌رسد كه ترانسديوسرهاي قابل جايگذاري و ‏Catheter-Tip‏ بايد جايگزين سيستم‌هاي گذشته شوند. ايراد اصلي ترانسديوسرهاي ‏Catheter-Tip‏ اين است كه نمي‌توانند در محل كاليبره شوند اما به هر صورت اين نقص اهميت كاربردي كمي دارد.‏

تفسير مانيتورينگ ‏
اين موضوع كه كاليبره كردن دستگاه مانيتورينگ ‏ICP‏ در واحد ميلي متر جيوه است بسيار متعارف است. دليل اين امر آن است كه بدين وسيله يك قياس مستقيم بين ‏ICP‏ و فشار خون انجام مي‌گيرد. در نتيجه كاربر مي‌تواند تفاوت اين 2 فشار (‏CCP‏) را محاسبه كند. ‏
فشار خط پايه (‏Baseline‏)
‏ICP‏  نرمال به صورت ضرباني است. علت اين امر اين است كه بتواند ارتعاش شرياني درون بطني سيكل تنفسي و قلبي را منعكس كند. بر پايه ملاحظات شهودي، سطح نرمال متوسط ‏ICP‏ حدود 10-0 ميلي‌متر جيوه است كه اگر اين مقدار از 15 ميلي‌متر بالاتر رود غير نرمال خواهد بود. ‏Lundberg‏  نشان داد كه افزايش فشار متوسط بالاي 20 ميلي‌متر جيوه به صورت متعادلي بالا مي‌رود اما اگر اين مقدار به 40 ميلي‌متر جيوه برسد به شدت افزايش پيدا خواهد كرد. به علاوه اگر لبه استخوان توسط جراحي برداشته شود، فشار قرائت شده مي‌تواند غيرقابل اعتماد باشد.‏
موج‌هاي فشار
Lundberg‏  سه نوع متغير مختلف براي ‏ICP‏ تشخيص داد كه آنها را موج‌هاي ‏A، ‏B‏ و ‏C‏ ناميد. موج‌هاي نوع ‏A‏ از نظر باليني بسيار حائز اهميت هستند زيرا اين موج‌ها كاهش فشار درون جمجمه اي كه مي‌تواند بسيار خطرناك باشد را به خوبي نشان مي‌دهند. در اين نوع موج، ‏ICP‏ با شيب ملايم و به آرامي افزايش پيدا مي‌كند و زماني كه به 50 ميلي متر يا بيشتر رسيد براي 5 تا 20 دقيقه ثابت خواهند ماند، پس از آن امكان سقوط فشار به سرعت و حتي تا زير سطح ابتدايي نيز وجود دارد. معمول‌ترين نوع موج فشار كه اهميت باليني به مراتب كمتري نسبت به موج مسطح دارد موج نوع ‏‎"B"‎‏ است. در اين نوع موج نوسانات ريتميك زيادي وجود دارد كه اغلب با پيك‌هاي تند همراه بوده و هر 1 الي 2 دقيقه يك بار اتفاق مي‌افتد. در اين حالت مقدار متوسط ‏ICP‏ به مرور افزايش مي‌يابد و در حدود 20 تا 30 ميلي متر جيوه بالاتر از خط مبنا تغيير مي‌كند، سپس اين مقدار به صورت ناگهاني و به تندي و بدون هيچ پريود يا مقطع زماني خاصي سقوط مي‌كند. شكل موج‌هاي ‏‎"C"‎‏ نيز در مقايسه با نوع ‏‎"A"‎‏ و ‏‎"B"‎‏ داراي اهميت باليني بسيار كمتري است.‏

دامنه پالس
همان طور كه مقدار ‏ICP‏ نسبت به سطح ساكن افزايش پيدا مي‌كند، مؤلفه‌هاي ضربان قلبي نيز افزايش مي‌يابند. اين در حالي است كه شدت نسبي اجزاء تنفس ممكن است كاهش يابند. بنابراين دامنه پالس ‏ICP‏ به صورت خطي و با افزايش مقدار ‏ICP‏ افزايش پيدا مي‌كند. فشار پالس همچنين مي‌تواند قبل از افزايش مقدار متوسط ‏ICP‏ افزايش يابد. اين امر اهميت باليني فراواني دارد زيرا مي‌تواند امكان وخيم شدن حال بيمار قبل از افزايش ‏ICP‏ را پيش بيني كند، به عبارت ديگر يك افزايش دامنه پالس در غياب افزايش مقدار ‏ICP‏ مي‌تواند يك اختلال را در درون جمجمه نشان دهد.

شكل موج فشار درون جمجمه اي
موج ‏ICP‏ داراي 2 وضعيت متناوب مختلف به شكل ضرباني است كه يكي همراه با تنفس و ديگري همزمان با پالس شرياني (هنگامي كه ديگري كندتر است) است (شكل 3) .

امواج عروقي به وسيله ضربان شرياني رگ‌هاي بزرگ در مغز به وجود مي‌آيند و توليد كننده يك نوسان در سيستم بطني هستند. شكل موج فشار ‏CSF‏ بسيار شبيه به فشار خون سيستميك است. اين موج از سه جزء اصلي موج ضربتي ‏P1‎، موج ‏Tidal‏ ‏P2‎‏ و موج چكشي ‏P3‎‏ تشكيل شده است (شكل 4).‏
شكاف چكشي بين ‏P2‎‏ و ‏P3‎‏ با شكاف چكشي پالس شرياني رابطه دارد. موج تنفسي همزمان با تغيير در فشار سياهرگ مركزي است كه بازتاب فشار قفسه سينه اي است. اين امواج به صورت برجسته در بيماراني كه به ونتيلاتور متصل هستند ديده مي‌شوند.‏
در حالت نرمال دامنه پالس قلبي در حدود 1/1 ميلي متر جيوه است و دامنه تركيب پالس قلبي و تنفسي در حدود 3/3 ميلي متر جيوه است. تجزيه و تحليل انتقال فشار مغزي- عروقي به وسيله آناليز فوريه براي هر 2 شكل موج فشار درون جمجمه اي و شرياني به عنوان يك روش ارزيابي و تشخيص پاتوفيزيولوژي مغزي- عروقي مورد آزمايش قرار گرفته است. مطالعات تجربي تغييراتي را در مؤلفه‌هاي فركانس پايين در انتقال فشار مغزي- عروقي نشان مي‌دهد. اين مطالعات همچنين الگوهاي ويژه‌اي از انتقال فشار مغزي- عروقي كه در بيماران با صدمات مغزي شديد اتفاق مي‌افتد را نشان مي‌دهد.
اگرچه مطالعات اوليه ارتباط بين مرگ و مير و باند فركانسي بالا (‏Hz‏ 15-4) را نشان مي‌دهد، اما تحقيقات جاري ثابت مي‌كند كه اين طيف فركانسي تحت تاثير ضربان قلب نيز قرار مي‌گيرد.‏


نتيجه گيري
مانيتورينگ ‏ICP‏ در حال حاضر گسترش قابل توجهي پيدا كرده و به يك ابزار بسيار مفيد به ويژه براي بيماراني كه از صدمات مغزي رنج مي‌برند تبديل شده است. در اين زمينه مساله حائز اهميت اين است كه بايد استانداردهاي معيني براي اين وسيله طراحي شود تا بر اساس آن اطلاعاتي كه از اين سيستم به دست مي‌آيد قابل اطمينان و اثربخش باشد. در اين زمينه ترانسديوسر ‏Catheter-tip‏ و ترانسديوسر ميكروچيپ قابل جايگذاري (‏implant‏) مورد تاييد هستند. اين ترانسديوسرها مي‌توانند يك ثبات را هدايت كرده و در نتيجه اثر ‏ICP‏ بر روي كاغذ ثبت شده و در دسترس تيم پزشكي قرار گيرد. ساير متغيرهاي فيزيولوژيكي مانند فشار خون شرياني (‏BP‏) نيز در هر زماني كه نياز باشد ثبت مي‌شوند. ترانسديوسرهاي ‏Catheter-tip‏ و ميكروچيپ‌هاي فوق به عنوان استاندارد طلايي در اندازه گيري ‏ICP‏ به حساب مي‌آيند.
مانيتورينگ ‏ICP‏ تنها راه قطعي و مسلم در تاييد تنش در درون جمجمه به شمار مي‌آيد، اين روش تنها روش قابل اطمينان براي ارزيابي موفقيت درمان در صدمات مغزي است كه درمان و معالجه بيمار را تسريع مي‌بخشد. اگر در اين بيماران افزايش ‏ICP‏ مشاهده نشود، مي‌توان با اطمينان از اعمال جراحيخطرناك و پرهزينه اجتناب كرد. اگر بيماري فلج شده و يا به بيهوشي عميق برود، مشاهدات عصبي بي فايده شده و در عمل مانيتورينگ ‏ICP‏ است كه مي‌تواند يك شاخص براي كاركرد مغزي تهيه كند. در اين موارد ‏ICP‏ وسيله‌اي براي تخمين فشار تزريق وريد مغزي به حساب مي‌آيد.‏

علل افزايش فشار داخل جمجمه در بيماران با ضربه سر

افزايش فشار داخل جمجمه(Intracranial  Hypertention) بدنبال ضربه سر عموما ناشي از ضايعات موضعي مغزي و به تناسب كمتر از ضايعات منتشر مغزي ايجاد مي شود و بررسي نشان مي دهد كه افزايش فشار داخل جمجمه بعنوان يك مسئله مهم درماني در 50% بيماران با ضايعات موضعي و 23 % موارد بيماران با ضايعه منتشر مغزي حتي بعد از درمان جراحي يا  طبي وجود دارد . افزايش فشار داخل جمجمه در بيماران با ضربه سر نيز به علت افزايش حجم هر يك از سه قسمت محتويات داخل جمجمه  يعني حجم خون يا ماده مغزي و يا مايع مغزي نخاعي مي تواند ايجاد شود ولي معمولا افزايش فشار داخل جمجمه در اثر افزايش حجم خون منتشر بصورت انواع هماتوم هاي بعد از ضربه (اپيدورال – سوب دورال )يا افزايش حجم خون بطور منتشر، بصورت احتقان عروقي مغز ناشي از آشفتگي تنظيم خودبخودي گردش خون مغزي  يا اينكه افزايش حجم بافت مغزي در نواحي كوفتگي مغز مي باشد. افزايش حجم مايع  مغزي نخاعي  بدنبال ضربه معمولا نادر بوده در اثر انسداد راههاي خروجي مايع مغزي و بروز هيدرسفالي مي باشد.

افزايش فشار جمجمه بطور منتشر يا موضعي باعث جابجايي قسمت هاي مختلف و اختلال در جزيان خون مغز مي شود همانطور كه قبلا گفته شد ارتباط قسمت هاي بالاي چادرينه با زير آن تنها از طريق بريدگي چادرينه و فضاي داخل جمجمه با محور ككانال نخاعي در ناحيه سوراخ پشت سرForamen Magnum است هر گونه جابجايي مغزي ناشي از اختلاف فشار بين دو ناحيه مغزي باعث فتق مغز از بريدگي چادرينه يا سوراخ پشت سري مي شود كه ابتدا اثرات ان فقط بصورت فشاري بوده و اگر زود درمان گردد قابل برگشت مي باشد ولي ادامه فتق با ايجاد ايسكمي باعث آسيب دائمي و غير قابل بر گشت  ناحيه فتق شده و همچنين ساقه مغزي مي گردد.

افزايش فشار داخل جمجمه با جابجايي و تحت فشار قرار دادن عناصر حساس داخل جمجمه نظير سخت شامه و عروق بزرگ و همچنين ساقه مغزي باعث سردرد- تهوع – استفراغ- تاري ديد- كاهش سطح هوشياري- افزايش فشار خون- كندي ضربان قلب و بي نظمي تنفسي-(پديده كوشينگ)- تشنج- حالت وضعيتي اندامها هيپرفلكسيون يا هيپراكستاسيون(Decerebrate- Decorticate) و بالاخره كوماي عميق و وقفه تنفسي ميشود. اگر افزايش فشار داخل جمجمه سريع نباشد ممكن است بيمار مدتها دچار سردرد- تهوع- استفراغ- ادم عصب بينايي- فلج اعصاب جمجمه أي بويژه زوج ششم جمجمه أي قبل از آنكه براي بيمار اختلال هوشياري بروز كند بشود.

 

جابجائي مغزي Brain shift

هر ضايعه فضاگير داخل جمجمه أي صرف نظر از ماهيت آن (هماتوم- آبسه يا كوفتگي مغزي . . . ) و محل آن(بالاي سخت شامه يا زير آن يا داخل مغزي) بالا يا زير چادرينه Tentorium معمولأ باعث جابجائي و به هم خوردن محل تشريحي ناحيه مبتلا و افزايش فشار داخل جمجمه ميگردد كه سرانجام اگر زود تشخيص داده نشود و درمان نگردد فتق مغز را به خارج از محدوده خود ايجاد ميكنند بين حجم ضايعه فضاگير و سرعت رشد آن و فشار داخل جمجمه و درجه جابجائي مغز رابطه ظريفي وجود دارد و عواملي نظير حجم مايع مغزي نخاعي و اندازه بريدگي چادرينه در آن مؤثر مي باشند بدين معنا هر چه رشد ضايعه سريع تر باشد افزايش فشار داخل جمجمه نسبت به ميزان جابجائي بيشتر است ولي اگر رشد ضايعه تدريجي باشد ميزان جابجائي بيشتر خواهد بود برعكس افزايش فشار داخل جمجمه كمتر خواهد بود مثال آن در هماتوم حاد و مزمن زير سخت شامه است كه در نوع هماتوم حاد زير سخت شامه با فشار داخل جمجمه 50 ميلي متر جيوه جابجاي خط وسط 10 ميلي متر داشته درحاليكه در نوع هماتوم مزمن جايجايي خط وسط مغزي 20 ميلي متر مي تواند با فشار داخل جمجمه نرمال همراه باشد. بسياري از ضايعات فضاگير مغزي كه با جابجائي مغز همراه هستند در بالاي چادرينه قرار دارند و انواع مختلفي از جابجائي يا فتق (Hemiation) مغزي در بيماران با مغزي مي تواند ايجاد شود و شايع –ترين آنها، فتق لب گيجگاهي از بريدگي چادرينه و فتق تونسيل هاي مخجه أي از سوراخ پشت سري استخوان جمجمه Foramen Magnum مي باشد.

 

                                                            

فتق لب گيجگاهي Uncal  Herniation يا Lateral

اين پديده بهترين فرم شناخته شده از جابجائي مغز است كه در آن Uncus و قسمتهاي داخلي شكنج هيپوكامپ بين لبه آزاد چادرينه و مزانسفالون بطرف پائين جابجا ميشود. در نتيجه اين جابجائي مغز مياني و پايك هاي مغز و همچنين عصب زوج سوم و شريان مغزي خلفي (PCA) تحت فشار قرارگرفته و سبب بروز علائم فلج عصب زوج سوم بصورت گشادي مردمك و افتادگي پلك و فلج نيمه بدن (Hemiparesis) در طرف مقابل مي گردد اگر اين جابجائي ادامه يابد درساقه مغزي و شبكه مشبك داخل آن (Reticular Forimation) آسيب دائمي ايجاد شده و بيمار دچار بيهوشي اختلال ريتم تنفسي و قلب عروق و وضعيت هاي حركتي Decerebrate ميگردد كه سرانجام با وقفه تنفسي مرگ فراميرسد. در اتوپسي اين بيماران خونريزي و نكروز در لب گيجگاهي و عصب زوج سه و قسمتهاي داخلي لب اكسيپتال وساقه مغزي

وجود دارد.

جابجائي تونسيل هاي مخچه أي

در مواقعي كه در حفره خلفي يك ضايعه فضاگير نظير انواع هماتوم ها يا كوفتگي مخچه أي داشته باشيم افزايش فشار داخل جمجمه باعث جابجائي تونسيل هاي مخچه أي به پائين شده و تونسيل ها از سوراخ بزرگ پشت سري Foramen  Magnum بداخل كانال نخاعي گردن رانده ميشود وبا تحت فشار قرار دادن بصل النخاع باعث وقفه تنفسي مي گردد.

فضای داخل جمجمه فضای بسته ای است که قابلیت اتساع ندارد و به یک تلمبه ای به نام قلب   متصل است که خون از سرخرگ به داخل حفره مغز وارد و از طریق سیاهرگ به قلب بر می   گردد . محتویات داخل کاسه جمجمه که ICP را تشکیل می دهد شامل :

1 - بافت خود مغز که بطور متوسط در بزرگسالان 1400 gr وزن دارد .

2 – جریان خون داخل مغز که 75 cc در ثانیه است .

3 – CSF که 75 cc است .

حد نرمال ICP  ( 10 – 20 mmHg ) است . برای اینکه ICP در حد نرمال حفظ شود   لازم است تعادل بین این سه جزء وجود داشته باشد . در صورت ­ حجم یکی از این سه عامل    معمولا حجم یا مقدار 2 عامل دیگر ¯ می یابد تا در حد نرمال حفظ شود .

البته توانایی مغز نسبت به دو عامل دیگر در فشرده شدن و ¯ حجم آن کمتر است . وقتی ICP  افزایش می یابد عمده تغییرات در حجم خون یا CSF ایجاد می شود .

 

در زمان ­ ICP  ( Raised . Intera Cranial Pressure ) یکی از سه مکانیسم زیر دخالت دارد :

1 - ­ محتویات مغز :

تومور مغزی ، تشکیل آبسه ، ادم مغزی ، آنسفالیت ، CVA وسیع که باعث ­ حجم مغزی شده و باعث RICP شوند .

2 - ­ مقدار CSF :

زمانیکه تولید CSF از مقدار طبیعی بیشتر باشد یا انسداد در مسیر جریان CSF و یا اختلال در جذب CSF ( اختلال در ورید سینوسی Doramater ) .

­  CSF باعث اتساع بطن ها ، هیدروسفالی و ­ ICP می شود .

3 – اختلال در عملکرد عروقی مغز :

بافت مغزی دارای توانایی خود تنظیمی ( Auto regulation ) برای تنظیم قطر عروق مغزی جهت ثابت نگه داشتن جریان خون مغز یا فشار پرفیوژن مغزی در حد نرمال علیرغم تغییرات در فشار خون سیستمیک را دارد .

¯ BP : باعث گشادی شریان و تنگی ورید .

­ BP : باعث تنگی شریان و گشادی ورید .

CPP ( Cranial Perfusion Pressure ) :

CPP باید بالای 70mmHg باشد تا هم جریان خون مغز برقرار باشد و هم ICP نرمال حفظ شود .                                                                                     

                                         CCP = BPmax – ICP

 

معمولا به دنبال ضربه مغزی ، ­ شدید BP ، ادم مغزی ، مکانیسم خود تنظیمی مغز مختل شده و باعث اختلال CPP شده و با ¯ CPP باعث ایسکمی سلول مغزی ، نکروز سلول ها و بدنبال آن ­ ادم و تشدید ICP می شود .

ااز طرف دیگر با ­ CPP به بالای 100mmHg ، با ­ حجم خون داخل مغزی باز هم باعث تشدید ICP می شود .

گازهای شریانی خون روی مکانیسم خود تنظیمی مغز اثر دارند . ­ co2 خون شریانی که ایجاد هایپر کاپنی می کند و ¯ O2 به کمتر از 60 mmHg که ایجاد هایپوکسی می کند باعث گشادی عروق مغزی می شود .               

انبساط عروقی­co2  , ¯ o2 Þ

¯ co2 خون باعث انقباض عروق مغزی می شود .

ا                                               انقباض عروق ¯ co2 Þ

 

عوارض RICP :

1 - بیرون زدگی ساقه مغز : بدلیل ­ فشار و خروج از طریق فرامن مگنوم .

2 - دیابت بی مزه ( دفع مایعات بدون قند ) .

3 - ترشح زیاد ADH و احتباس مایعات ( SIADH ) .

 

علائم ­ ICP :

1-    اولین علامت آن ¯ LOC بیمار است که با وضعیت قبلی بیمار مقایسه می شود .

2-    سر درد در بیماران هوشیار که صبح ها شدید تر است و با فعالیت ­  می یابد . از مشخصه های این نوع سر درد این است که ممکن است در خواب تشدید یافته و شخص را از خواب بیدار کند .

3-    تهوع و استفراغ جهنده که از علائم دیررس است .

4-    سرگیجه به صورت احساس سبکی سر .

5-    اختلال بینایی : تاری دید ، دوبینی ، که شایعترین علائم چشمی ­ ICP هستند .

6-    اختلال شعور : از یک اظطراب و نگرانی ساده تا اختلال حافظه و هوشیاری .

7-    ادم پایی ( papilledema ) : یکی از قابل اعتماد ترین نشانه های ­ ICP .

8-    تشدید رفلکس ها ، تغییر در اندازه مردمک ، تغییر در پاسخ به نور مردمک .

9-    سفتی گردن : در بسیاری از موارد وجود دارد . تفاوت آن با مننژیت این است که در­ ICP ، علامت Kernig وجود ندارد .

10 – قلبی عروقی : یکی از یافته های شایع ­ ICP ، HTN است که ممکن است همراه با برادیکاردی نیز باشد .

11 – اختلالات عصبی موضعی : یافته نسبتا شایع فلج زوج 6 مغزی و یافته مهم و خطرناک فتق های داخل مغزی است .

 

توجه : در بیمار هوشیار مشکوک به ­ ICP ، عدم توانایی وی در تعیین دقیق محل درد ، نشانه خوبی دال بر ­ ICP است .

تریاد کوشینگ ( هیپرتانسیون ، برادیکاردی و اختلال الگوی تنفسی ) نشاندهنده ­ شدید ICP و پیش آگهی بد بیماری است .

 

یافته های تشخیصی :

در کلیه بیماران مشکوک به ­ ICP بایستی CTscan مغز به عمل آید و قبل از انجام آن LP ممنوع است اما اگر در CT scan ­ ICP مشخص نشد وبه خونریزی ساب آراکنوئید یا مننژیت شک وجود داشت می توان با احتیاط اقدام به LP نمود .

 

سایر آزمایشات عبارتند از :

CBC diff ، BUN ، Cr ، BS ، SGOT ، SGPT ، Na ، K ، ABG ، serume osmohahity ، U/A .

 

درمان ­ ICP :

1 – استفاده از دیورتیک اسموتیک مانند مانیتول که با ¯ مقدار آب بافت مغزی به ¯ ICP کمک می کند ( از طریق ­ برون ده ادراری ) .

نارسایی قلبی و کلیوی و ادم ریوی از عوارض استفاده از مانیتول است .

2 – گاهی اوقات استفاده از کورتون با ¯ ادم به ¯ ICP کمک می کند ، که از دگزا استفاده می شود .

3 – محدودیت مصرف مایعات : ­ مایعات باعث ­ حجم در گردش Ü ­ ICP

4 – هایپر ونتیله کردن بیمار : از طریق انقباض عروق باعث ¯ ICP می شود .

5 – هایپوترم کردن بیمار : ¯ T باعث ¯ ریت متابولیسم سلول های مغزی و ¯ ICP می شود .

برخی مواقع به بیمار O2 با غلظت بالا داده می شود که با تنگی عروق به ¯ ICP کمک می کند .

 

اگر این اقدامات موثر نباشد از روش تهاجمی استفاده می شود :

 

   Subarachnohd bolt   ( پیچ زیر عنکبوتیه ) :

 

یک پیچ توخالی است که از طریق جراحی با باز کردن جمجمه و گذشتن از دورامتر آن را در فضای ساب آراکنوئید قرار می دهند . یک سمت الکترود دارد که به ترانس دیوسر وصل است و ICP را اندازه گیری می کند و در صورت ­ ICP مقداری از CSF را خارج می کند .

 

   Ventriclostomy      ( سوند گذاری داخل بطنی ) :

 

در این روش سوند باریک و ریز از طریق جراحی داخل یکی از بطن های طرفی عمدتا در نیمکره غیر غالب قرار می دهند که برای اندازه گیری ICP و تخلیه CSF است .

عوارض : عفونت بطن ، کلاپس بطنی ، انسداد مسیر سوند .

 

Nursing Care :

1 – زیر سر 30 درجه بالاتر باشد ¬ کمک به بهبود درناژ وریدی .

2 – قرار گرفتن سر بیمار در وضعیت خنثی و جلوگیری از خم شدن به طرفین ( انسداد ورید ژوگولار و ­ ICP ) .

3 – جلوگیری از انجام فعالیت هایی مثل عطسه ، سرفه یا مانور والسالوا در بیمار .

4 – استفاده از ملین ، رژیم پر فیبر به بر طرف شدن constipation کمک می کند و از انجام مانور والسالوا جلوگیری می کند .

5 – ساکشن بیمار در صورت نیاز برای جلوگیری از ایجاد هایپوکسی .

6 – جلوگیری از خم شدن مفصل Hip .

7 – ایجاد محیط آرام و بدون سر و صدا و اجتناب از بیدار کردن مکرر بیمار .


 

[ ] [ 17:50 ] [ "جواد مرادی" ]
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

تقديم به تمام تكنسين هاي فوريت هاي پزشكي ودانشجويان عزيز اين رشته

"جواد مرادی"
امکانات وب

>





Powered by WebGozar

JavaScript Codes